O metabolismo de Percloroetileno, apesar de não ser elevado, da origem a vários metabolitos nefastos para o nosso organismo a partir de duas vias irreversíveis maioritárias: a via oxidativa microsomal pelo CYP450 e a via de conjugação com glutationa mediado pela glutationa-S-transferase. Eventualmente, existe também a via de conjugação com a triptamina que explica alguns sintomas neurológicos.

 

O seu metabolismo é semelhante ao do tricloroetileno, contudo os metabolitos tóxicos produzidos são mais estáveis e a bioativação é mais demorada, por isso conseguem produzir dano durante mais tempo.

 

A principal via de metabolização é a hepática, através do CYP2E1 (via oxidativa), sendo o percloroetileno um mau substrato. Para além disso, esta via pode apresentar uma baixa amplitude (1% do PERC total) ou média (20% de PERC).

 

Porém, a via de conjugação com a glutationa (GSH) é ainda mais variável , podendo ser de magnitude elevada ou baixa e por isso a quantidade de GSH depletada neste processo depende do perfil metabólico de cada indivíduo.